NaTure：李子海团队揭开T color="red">T T>T color="red">细胞 T>耗竭的根本机制——蛋白错误折叠引起的毒性应激反应，为新一代癌症免疫疗法指明方向
该研究首次发现，大量错误折叠蛋白质堆积引发的非经典蛋白毒性应激反应（PSR）是驱动 T 细胞耗竭和免疫逃逸的关键机制，研究团队将其命名为为 Tex-PSR（T 细胞耗竭特异性蛋白质毒性应激反应）。
NCB：癌T color="red">细胞 T>的“安全屋”，南京医科大学钱旭等团队发现胶质母T color="red">细胞 T>瘤干T color="red">细胞 T>利用应激颗粒囤积铁蛋白，逃避铁死亡以抵抗治疗
这些发现揭示了SGs对铁死亡的负调控机制，并为通过干预SG-铁死亡轴治疗胶质母细胞瘤及其他可能类型的癌症提供了新策略。
HepaTology：巨噬T color="red">细胞 T>如何“教唆”肝T color="red">细胞 T>变坏？北京大学冼勋德团队揭示KIF13B缺失致CTSD分泌，通过THBS1驱动肝T color="red">细胞 T>脂变与炎症
该研究证实，在MASLD条件下，单核细胞来源巨噬细胞中KIF13B的表达显著下调，而髓系特异性敲除Kif13b会使小鼠易患饮食诱导的MASLD。
NaTure Cancer：揭开CAR-T color="red">T T>、CAR-NKT color="red">细胞 T>持久性调控新通路
这项研究表明，嵌合抗原受体（CAR）工程化的淋巴细胞的持久性受 FAS-L/FAS 自调节回路的调控。
肺癌之王“小T color="red">细胞 T>肺癌”的真正起源，竟不是我们想了多年的那种T color="red">细胞 T>！
该研究表明基底细胞而非肺神经内分泌细胞（PNEC）可能是SCLC和其他神经内分泌簇癌的起源，这可以解释神经内分泌簇异质性，为靶向谱系可塑性提供新的见解。
红T color="red">细胞 T>“特快专递”体内直接生成CAR免疫T color="red">细胞 T>，无需体外改造
研究建立了一个可临床转化的基于红细胞的mRNA平台，该平台能够在体内直接进行免疫细胞编程，并推进针对实体瘤的CAR髓系疗法。
胎儿宫内“干T color="red">细胞 T>修复”获突破！LanceT：胎盘干T color="red">细胞 T>治疗脊柱裂，6 例婴儿均安全且后脑疝逆转
一项发表在《柳叶刀》上的I期临床试验表明，将干细胞疗法与产前标准胎儿手术相结合，是治疗脊髓脊膜膨出（一种严重的脊柱裂）的一种安全且有前景的方法。这是首次将活干细胞用于胎儿受损的脊柱，与传统胎儿手术相比
NaT Commun：“T color="red">细胞 T>狙击手”诞生！新算法有望为胶质母T color="red">细胞 T>瘤定制“精准灭瘤套餐”
通过scFOCAL的智能筛选，研究人员成功锁定了一个极具潜力的治疗组合：OLIG2抑制剂 + DepaTux-M，这一预测并非纸上谈兵，随后在体外细胞实验、离体组织模型及活体动物实验中均得到了验证。
NaT Commun：“T color="red">细胞 T>尺寸调节器”现身！非编码基因如何成为T color="red">细胞 T>大小的“总指挥”？
一种名为 CISTR-ACT 的长链非编码RNA（lncRNA）能像“细胞尺寸调节器”一样，在多类细胞乃至不同物种中控制细胞的大小与形态。
科学家发现，香烟烟雾成分会抑制抗癌T color="red">T T>T color="red">细胞 T>活性，促进胰腺癌发生发展
香烟烟雾中的1类致癌物2,3,7,8-四氯二苯并-对-二噁英（TCDD）等分子，会激活CD4阳性T细胞的芳香烃受体，导致它极化为产生IL22的细胞，并导致调节性T细胞聚集，进而促进胰腺癌的发生和进展。